Появилась теория о том, что тяжелое течение коронавируса, возможно, связано с фактором Виллебранда — одним из главных компонентов системы свертывания крови. Такую гипотезу выдвинула старший научный сотрудник лаборатории биологии амилоидов СПбГУ Анна Аксёнова, сообщили в пресс-службе Санкт-Петербургского Государственного университета.
Сегодня ученые во всем мире приходят к выводу, что COVID-19 протекает у каждого человека по-разному. Различные наборы симптомов — от кашля до расстройств пищеварения — только затрудняют постановку диагноза. Более того, медики еще не выяснили, почему люди одного возраста и со схожими показателями здоровьями могут переносить коронавирусную инфекцию абсолютно по-разному: кого-то необходимо подключать к аппаратам искусственной вентиляции легких (ИВЛ), а у некоторых болезнь пройдет бессимптомно. И одной из вероятных причин такого явления может выступать именно разный уровень фактора Виллебранда (ФВ) в крови пациентов.
По мнению исследователя Аксёновой, размножение вируса провоцирует развитие микроповреждений на стенках сосудов, из-за чего человеческий организм выбрасывает в кровь фактор Виллебранда. Таким образом организм пытается заполонить возможные пробоины в стенках сосудов, но в конечном счете только повышается риск тромбозов, с которыми и связана большая часть смертельных случаев от коронавируса.
«Этот белок синтезируется в эндотелиальных клетках и тромбоцитах, а его главная функция — формировать каркас для крепления тромбоцитов. Сегодня то, каким образом в крови регулируется уровень фактора Виллебранда, еще не до конца изучено, но известно, что в клетках эндотелия сосудов он хранится в специальных органеллах, где накапливается в виде мультимеров. Как только происходит какое-то повреждение сосуда, то, чтобы его устранить, в организме запускается каскад свертываемости крови, в котором ФВ принимает активное участие», — объясняет Аксёнова.
Ранее ученые считали, что COVID-19 поражает по большей части легкие. Однако теперь медики уже склоняются к тому, что подобные процессы происходят и с клетками эндотелия — внутренней поверхности сосудов. Судя по всему, отмечает Аксёнова, вирус может вызывать локальное воспаление стенок сосудов и капилляров. А это уже приводит к повышенному выбросу ФВ в кровь и провоцирует образование тромбов.
«Легкие пронизаны капиллярами, и если там возникают какие-то тромботические события, то это негативно отражается на функции тканей. Избыточная выработка ФВ может приводить к развитию тромбозов, в том числе в капиллярах легких», — уточнила старший научный сотрудник.
В научной литературе начали обсуждать способы снижения количества ФВ в плазме крови для лечения осложнений коронавирусной инфекции. Внимание ученых сейчас активно привлекает ФВ, его роль в COVID-19 и новых схемах лечения, которые позволят врачам учитывать индивидуальные особенности организма людей, связанные с фактором Виллебранда.
