Раскрыт механизм предотвращения «ультрафиолетового» рака.
Американские ученые из Медицинской школы Университета Северной Каролины выяснили, как работает один из механизмов восстановления поврежденной ДНК, называемый эксцизионной репарацией нуклеотидов. Он предотвращает мутации, вызванные ультрафиолетовым излучением, и появление раковых клеток кожи. Статья исследователей опубликована в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences. Кратко об исследовании рассказано на сайте Phys.org.
Облучение клеток ультрафиолетом может привести к тому, что в их ДНК образуются связи между соседствующими друг с другом на одной цепи пиримидиновыми нуклеотидами — возникают пиримидиновые димеры. Последние содержат либо тимин (Т), либо цитозин (С). При этом происходит разрыв между комплементарными основаниями, в результате чего при копировании ДНК возникают ошибки. Клетки кожи из-за этого могут превращаться в злокачественные, что приводит к развитию меланомы.
Исследователи использовали метод картографирования поврежденных последовательностей генов XR-SEQ, чтобы обнаружить участки с пиримидиновыми димерами. Это помогло им проследить, как клеточные механизмы устраняют дефекты в ДНК в кишечной палочке (Escherichia coli). Ученые сосредоточились на функциях белков MFD и UvrD, которые, как считалось, участвуют в эксцизионной репарации.
Биологи установили, что ремонт ДНК происходит в обычных клетках, но не мутантных бактериях, где искусственным образом отключены гены, кодирующие MFD. Это подтвердило роль белка в процессах восстановления повреждений. Кроме того, оказалось, что другое соединение — UvrD — участвует в вырезании фрагмента с пиримидиновыми димерами и удаления его из ДНК. Ученые показали, что в отсутствие UvrD поврежденные участки остаются в генах.
Исследователи планируют дальнейшие исследования с использованием XR-SEQ в клетках млекопитающих, включая человека, где механизм репарации ДНК не так хорошо понятен.
