- Евро-3 и Евро-5 — какая разница? Москва ру
- Какой бензин заправлять в автомобиль и чем отличаются АИ-92, АИ-95, АИ-98, Евро-3 и Евро-5
- Какой бензин заправлять в автомобиль
- Какой бензин есть на российских АЗС
- Что будет, если залить АИ-95 вместо АИ-92
- Что будет, если залить АИ-92 вместо АИ-95
- Евро-3 и Евро-5 — в чем разница
- Сравнительная таблица Евро-3 и Евро-5
- Почему качество бензина может отличаться
- Можно ли смешивать бензин
- Как понять, что бензин плохого качества
- Рекомендации
- Частые вопросы
- Можно ли постоянно ездить на 95 вместо 92?
- Можно ли иногда заправляться 92 вместо 95?
- Какой бензин лучше зимой?
- Есть ли разница между бензином разных АЗС?
- Как понять, какой бензин рекомендован производителем?
Раскрыт механизм эволюции смертоносных опухолей.
Японские ученые из Университета последипломного образования в области перспективных исследований (префектура Канагава) выявили сходство в механизмах эволюции раковой опухоли и целой популяции отдельных организмов. Препринт исследования находится в распоряжении редакции «Mockva.Ru».
Раковая опухоль вырастает из одной-единственной клетки, однако ее генетический состав может меняться из-за спонтанно возникающих мутаций. В результате образуется несколько субпопуляций клеток, отличающихся друг от друга аллелями (вариантами генов). Одни мутации являются драйверными и ускоряют рост опухоли, другие — «пассажиры» — не оказывают никакого эффекта, но распространяются вместе с драйверными.
Ученые считают, что методы популяционной генетики, которая изучает генетическую изменчивость в больших группах организмов под влиянием эволюции, могли бы быть полезными для исследования, как различные мутации делают рак агрессивным и невосприимчивым к лекарственным препаратам. Так, можно проследить за развитием отдельных субпопуляций клеток и понять, какой вклад они вносят в рост опухоли.
Однако обоснованность применения популяционного подхода оставалась под вопросом, поскольку между раком и популяцией организмов могут существовать фундаментальные различия. В последней, например, поколения животных сменяют друг друга, а размер группы остается постоянным. При этом отдельные организмы оставляют больше потомства, чем другие, поскольку имеют эволюционные преимущества. Однако раковые клетки непрерывно делятся, в результате размер раковой опухоли увеличивается экспоненциально. Влияние полезных мутаций в этом случае не имеет никакого значения.
Ученые рассмотрели модель быстро растущей популяции раковых клеток, чтобы выяснить, как мутации накапливаются в ней. Исследователи смогли вывести частоту отдельных аллелей на последнем этапе развития опухоли, предположив для простоты, что все мутации являются «пассажирами» (то есть не ускоряют рост опухоли). Они пришли к выводу, что популяционный подход может быть применим как для рака, так и для группы организмов.
По словам ученых, полученные результаты означают, что уже известные законы распределения мутаций среди животных могут с некоторыми оговорками использоваться для исследования эволюции злокачественной опухоли.
